2023年12月14日，来自北京基础医学研究所Yun-feng Li和北京大学Yong Zhang共同合作在《中国药理学报》杂志上发表了标题为“Sigma-1 receptor activation mediates the sustained antidepressant effect of ketamine in mice via increasing BDNF levels.”的研究成果，研究发现Sigma-1受体激活通过增加BDNF水平介导氯胺酮在小鼠体内的持续抗抑郁作用。

 

据简绍，Sigma-1多巴胺受体（S1R）是内质网中的鲜明的多任務老公蛋清。主要是因为S1R紧张剂行为 出专业的抗焦虑情绪不稳定症样生物，S1R早已成为为抗焦虑情绪不稳定症中药治疗的新靶点。氯胺酮存在迅猛和长期的抗焦虑情绪不稳定症意义，也会与S1R主动意义。 科研人士试论了氯胺酮的抗精神衰弱角色可不可以与S1R的成功激活关以。在侧面悬掉测试（TST）中风险分析精神衰弱情况，并采用慢牲皮料酮（CORT）系统诱导型型小鼠的迷惘样情况。区分用光纤线记录卡和免疫抗体荧光染色剂法风险分析外侧前额叶皮层（mPFC）锥体精神元的工作和结构设计变动。科研人士找到S1R的药剂学学运作调高了氯胺酮诱导型型的情况边际效应。 

此外，用S1R拮抗剂BD1047（3?mg·kg^?1·d^?1，腹腔注射，连续3天）显著削弱氯胺酮引起的mPFC锥体神经元的结构和功能恢复（10?mg·kg^?1，腹腔注射，一次）。氯胺酮间接触发S1R的激活，随后增加BDNF的水平。用S1R激动剂SA4503（1?mg·kg^?1·d^?1，腹腔注射，连续3天）增强了氯胺酮的持续抗抑郁作用，该作用通过敲低mPFC中的BDNF而消除。

 一直以来，哪些报告单体现了S1R在氯胺酮连续抗神经衰弱意义中的关键性系统，并表述氯胺酮和S1R激动不已剂的整合很有可能对神经衰弱症人群更不利于。 

文章来源：

Ma, Hui, Li, Jin-feng et al, Sigma-1 receptor activation mediates the sustained antidepressant effect of ketamine in mice via increasing BDNF levels.DOI: 10.1038/s41401-023-01201-8.Acta Pharmacologica Sinica：最新IF：8.2